Jusque dans les ann\u00e9es 1950, on pensait que la tuberculose \u00e9tait, de loin, la cause la plus fr\u00e9quente de l’uv\u00e9ite.<\/p>\n\n\n\n
Cette id\u00e9e est aujourd’hui d\u00e9pass\u00e9e et l’uv\u00e9ite tuberculeuse est certainement rare en Europe et en Am\u00e9rique du Nord. Mais l’incidence de nouvelles maladies augmente, et la r\u00e9sistance des agents pathog\u00e8nes s’accro\u00eet, de sorte que la tuberculose doit \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e beaucoup plus fr\u00e9quemment comme une cause possible d’uv\u00e9ite.<\/p>\n\n\n\n\t
Apr\u00e8s tout, la tuberculose reste la maladie infectieuse syst\u00e9mique la plus courante et la plus importante au monde, avec 10 millions de nouveaux cas et pr\u00e8s de 1.5 millions de d\u00e9c\u00e8s par an (OMS 2018). On peut supposer qu’environ 1\/3 de la population mondiale est infect\u00e9e, 95 % des cas se produisent dans les pays en voie de d\u00e9veloppement. Apr\u00e8s des ann\u00e9es de baisse de la fr\u00e9quence en Europe et en Am\u00e9rique du Nord, jusqu’\u00e0 la fin des ann\u00e9es 1980, le nombre de cas n’a cess\u00e9 d’augmenter depuis le d\u00e9but de l’\u00e9pid\u00e9mie du VIH, de sorte que la tuberculose est redevenue un probl\u00e8me de sant\u00e9 dans notre pays.<\/p>\n
La pr\u00e9valence de la tuberculose oculaire augmente parall\u00e8lement \u00e0 celle de l’infection syst\u00e9mique, moins de 1 % des cas d’uv\u00e9ite infectieuse \u00e9tant attribu\u00e9s \u00e0 la tuberculose en Europe et en Am\u00e9rique du Nord, m\u00eame au sein des grands centres m\u00e9dicaux. En Asie, et notamment en Inde, jusqu’\u00e0 10 % des cas sont class\u00e9s comme tuberculeux par les grands centres d’uv\u00e9ite, et le Japon et l\u2019Arabie saoudite ont constat\u00e9 des incidences allant de 7 \u00e0 10,5 %.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
L’agent pathog\u00e8ne responsable de la tuberculose est le Mycobacterium tuberculosis, un agent immobile r\u00e9sistant aux acides, un agent pathog\u00e8ne obligatoirement a\u00e9robie qui est g\u00e9n\u00e9ralement transmis par gouttelettes. Cet agent pathog\u00e8ne pr\u00e9f\u00e8re les tissus riches en oxyg\u00e8ne. Les l\u00e9sions sont g\u00e9n\u00e9ralement localis\u00e9es dans les poumons dans le cas d\u2019une infection extra-pulmonaire de la choro\u00efde, au niveau de l\u2019aorte, qui est le tissu le plus irrigu\u00e9 de l\u2019organisme. Apr\u00e8s une infection primaire (tuberculose primaire), l’infection entre g\u00e9n\u00e9ralement dans une phase asymptomatique chez les individus sains (tuberculose latente). La propagation syst\u00e9mique de l’agent pathog\u00e8ne peut d\u00e9j\u00e0 se produire d\u00e8s le premier contact, mais dans plus de 90 % des cas, la propagation extra-pulmonaire avec diss\u00e9mination de l’agent pathog\u00e8ne ne se produit que de mani\u00e8re secondaire, en raison d’un affaiblissement du syst\u00e8me immunitaire. La diss\u00e9mination de la tuberculose (tuberculose miliaire) est observ\u00e9e chez les patients atteints de pathologies g\u00e9n\u00e9rales graves, de malnutrition et de cachexie, et en particulier chez les personnes pr\u00e9sentant un d\u00e9ficit immunitaire. Les groupes \u00e0 risque classiques sont les \u00e9migrants venant de zones \u00e0 risques \u00e9pid\u00e9miques, les malades sous immunosuppression et infect\u00e9s par le VIH, ainsi que les personnes exer\u00e7ant une profession m\u00e9dicale.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
Dans 80 % des cas, la maladie reste limit\u00e9e aux poumons et dans environ 20 % des cas, elle se propage \u00e0 d’autres tissus. Il est int\u00e9ressant de noter que la moiti\u00e9 de ces patients pr\u00e9sentent une radiographie pulmonaire peu parlante et qu’un patient sur cinq pr\u00e9sente un test cutan\u00e9 \u00e0 la tuberculine n\u00e9gatif. Comme mentionn\u00e9 ci-dessus, les patients atteints d’une infection VIH avanc\u00e9e pr\u00e9sentent plus souvent des manifestations extra-pulmonaires en raison de leur d\u00e9ficience immunitaire. Seulement 10 % des cas de tuberculose d\u00e9veloppent des sympt\u00f4mes cliniques, et dans la moiti\u00e9 des cas, ceux-ci surviennent au cours des 1 \u00e0 2 premi\u00e8res ann\u00e9es suivant l’infection. La majorit\u00e9 des cas restent asymptomatiques, m\u00eame \u00e0 un stade avanc\u00e9 de l’infection, ce qui explique la forte propagation de l’infection. La triade typique de fi\u00e8vre, de sueurs nocturnes et de perte de poids, est observ\u00e9e dans les manifestations pulmonaires et extra-pulmonaires, mais elle est souvent absente chez les patients atteints de tuberculose oculaire confirm\u00e9e par l’histologie.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
Les modifications oculaires caus\u00e9es par la tuberculose peuvent \u00eatre soit primaires, et donc directement li\u00e9es \u00e0 l’agent pathog\u00e8ne, soit secondaires, dues \u00e0 une r\u00e9ponse immunitaire dans les tissus. La tuberculose oculaire primaire est d\u00e9finie comme une infection r\u00e9sultant de la p\u00e9n\u00e9tration primaire des agents pathog\u00e8nes dans les tissus de la surface oculaire, g\u00e9n\u00e9ralement par la conjonctive, la corn\u00e9e ou la scl\u00e8re.<\/p>\n
En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, l\u2019uv\u00e9ite tuberculeuse est le r\u00e9sultat d’une diss\u00e9mination secondaire avec propagation h\u00e9matog\u00e8ne de l’agent pathog\u00e8ne. Dans les parties ant\u00e9rieures, on observe une scl\u00e9rite nodulaire ant\u00e9rieure, une k\u00e9ratite phlyct\u00e9nulaire ou interstitielle, avec infiltrats corn\u00e9ens, une irritation de la chambre ant\u00e9rieure et des granulomes de l’iris ou une uv\u00e9ite ant\u00e9rieure granulomateuse sans l\u00e9sions focales. Cependant, cette derni\u00e8re est presque toujours associ\u00e9e \u00e0 une atteinte du segment post\u00e9rieur. L’uv\u00e9ite tuberculeuse \u00ab\u00a0typique\u00a0\u00bb se pr\u00e9sente comme une panuv\u00e9ite granulomateuse \u00e0 \u00e9volution lente, avec une atteinte des segments ant\u00e9rieur et post\u00e9rieur, un voile corn\u00e9en tachet\u00e9, des nodules de l’iris, une syn\u00e9chie post\u00e9rieure et un glaucome secondaire. Mais parfois, elle peut aussi se pr\u00e9senter sous forme d\u2019uv\u00e9ite non granulomateuse. Les patients d\u00e9crivent g\u00e9n\u00e9ralement une d\u00e9t\u00e9rioration visuelle qui augmente lentement, avec une augmentation des opacit\u00e9s vitreuses et n\u00e9buleuses dues \u00e0 un \u0153d\u00e8me maculaire chronique. La manifestation clinique la plus fr\u00e9quente est une choro\u00efdite multifocale diss\u00e9min\u00e9e avec de multiples l\u00e9sions discr\u00e8tes, impressionnantes et jaun\u00e2tres de \u00bd \u00e0 1 \u00bd pd de diam\u00e8tre, g\u00e9n\u00e9ralement et principalement dans la choro\u00efde centrale. De plus, on peut parfois observer un flou papillaire, une h\u00e9morragie des fibres nerveuses et une infiltration granulomateuse du vitr\u00e9 et de la chambre ant\u00e9rieure, plus ou moins grave. Assez rarement, on observe des protub\u00e9rances choro\u00efdiennes solitaires plus importantes, pouvant atteindre un diam\u00e8tre de 5 papilles, avec un d\u00e9collement s\u00e9reux environnant de la neuror\u00e9tine et des exsudats durs (tuberculome choro\u00efdien), ce qui repr\u00e9sente probablement une forme pr\u00e9coce ou sp\u00e9ciale de tuberculose diss\u00e9min\u00e9e ou miliaire. Sur le plan angiographique, les foyers choro\u00efdiens pr\u00e9sentent une hyperfluorescence pr\u00e9coce et une accumulation secondaire d’agents de contraste, les l\u00e9sions cicatris\u00e9es se pr\u00e9sentant comme un blocage de la fluorescence avec un staning cicatriciel dans la phase tardive. En angiographie au vert d’indocyanine (ICGA), les l\u00e9sions choro\u00efdiennes apparaissent hypo fluorescentes dans les phases pr\u00e9coce et tardive. Souvent, il y a beaucoup plus de foyers que ce qui est cliniquement constat\u00e9. La choro\u00efdite tuberculeuse chronique peut aussi parfois se manifester par une choro\u00efdite serpigineuse, qui est g\u00e9n\u00e9ralement peu active et n’\u00e9volue que tr\u00e8s lentement, tant qu’il n’y a pas d’infection VIH avanc\u00e9e. Dans la r\u00e9gion de la r\u00e9tine, l’atteinte neuror\u00e9tinienne est susceptible d’entra\u00eener une inflammation r\u00e9tinienne p\u00e9riph\u00e9rique avec occlusion des vaisseaux veineux, des zones p\u00e9riph\u00e9riques de non-perfusion, mais rarement avec n\u00e9ovascularisation et d\u00e9veloppement d’une amotio de traction. L’image d’une periphlebitis retinae occlusive p\u00e9riph\u00e9rique unilat\u00e9rale avec h\u00e9morragie vitr\u00e9e r\u00e9currente, qui se produit g\u00e9n\u00e9ralement chez les jeunes hommes et la plupart du temps sans implication choro\u00efdienne, est connue sous le nom de \u00ab maladie de Eales \u00bb. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es elle a \u00e9t\u00e9 attribu\u00e9e \u00e0 plusieurs reprises \u00e0 la tuberculose oculaire, gr\u00e2ce \u00e0 la d\u00e9tection de l’agent pathog\u00e8ne de l’humeur vitr\u00e9e et aqueuse par PCR.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
Pour le diagnostic de la choro\u00efdite tuberculeuse, la d\u00e9tection des agents pathog\u00e8nes actifs \u00e0 partir des fluides corporels est consid\u00e9r\u00e9e comme la norme. Mais dans de nombreux cas de tuberculose oculaire, cela n’est pas possible, de sorte que le diagnostic suspect\u00e9 ne trouve pas de confirmation clinique, mais uniquement par le d\u00e9roulement et la r\u00e9action au traitement antituberculeuse. Le test au d\u00e9riv\u00e9 de prot\u00e9ine purifi\u00e9e, ou PPD, et le test \u00e0 l’interf\u00e9ron (par exemple QuantiFERON-TB Gold) confirment la pr\u00e9sence de l’infection mais pas son activit\u00e9. Ils \u00e9tayent donc le diagnostic, alors qu’une r\u00e9action faussement positive, par exemple apr\u00e8s une vaccination, ne peut \u00eatre exclue, m\u00eame en cas de test \u00e0 la tuberculine fortement positif. Quelle que soit la rougeur, le test cutan\u00e9 n’est consid\u00e9r\u00e9 comme fiable que si une induration d’au moins 10 \u00e0 15 mm ou une ulc\u00e9ration, 48 \u00e0 72 heures apr\u00e8s l’injection intradermique de tuberculine, est constat\u00e9e. Une infiltration de 15 mm de diam\u00e8tre, ou plus, est consid\u00e9r\u00e9e comme un test positif. Toutefois, des r\u00e9sultats faussement n\u00e9gatifs, pouvant aller jusqu’\u00e0 25 %, sont \u00e9galement \u00e0 pr\u00e9voir chez les patients souffrant de maladies aigu\u00ebs, d’une insuffisance ou d’un d\u00e9faut immunitaire, de malnutrition et de sarco\u00efdose ou sous traitement st\u00e9ro\u00efdien. Les r\u00e9sultats faussement positifs surviennent souvent en cas d’infection par des mycobact\u00e9ries atypiques et, comme d\u00e9j\u00e0 mentionn\u00e9, apr\u00e8s une immunisation (vaccination BCG).<\/p>\n
Les tests de tuberculose (test PPD ou test QuaniFERON) ne doivent \u00eatre effectu\u00e9s qu’en cas de suspicion clinique de tuberculose car, chez les patients ne pr\u00e9sentant pas de risques, la fiabilit\u00e9 du diagnostic va \u00e0 l’encontre des diagnostics de tuberculose de routine. Une clarification infectieuse syst\u00e9mique avec radiographie pulmonaire, microbiologie des crachats, de l’urine et du suc gastrique par aspiration (si n\u00e9cessaire biopsie des ganglions cervicaux) afin de d\u00e9tecter les b\u00e2tonnets r\u00e9sistants aux acides, n\u2019est utile qu\u2019en cas de signes d’une exposition r\u00e9cente \u00e0 la tuberculose ou d\u2019un test PPD fortement positif. Cependant, le diagnostic de la tuberculose ne peut \u00eatre exclu m\u00eame si tous ces tests sont n\u00e9gatifs. Si la suspicion persiste, une biopsie du vitr\u00e9 ou de la chorior\u00e9tine est utile pour confirmer le diagnostic par PCR (PCR eubact\u00e9rienne (d\u00e9tection de l’ARN ribosomique) ou d\u00e9tection sensible des s\u00e9quences d’ADN sp\u00e9cifiques de la tuberculose). Si une biopsie chorior\u00e9tinienne est pratiqu\u00e9e, il faut bien entendu proc\u00e9der \u00e9galement \u00e0 une recherche cytologique ou histologique de b\u00e2tonnets r\u00e9sistants aux acides.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
L’antibioth\u00e9rapie syst\u00e9mique combin\u00e9e est indiqu\u00e9e chez les patients atteints d’uv\u00e9ite, pour lesquels les tests de tuberculose \u00e9taient initialement n\u00e9gatifs et qui sont devenus secondairement positifs, m\u00eame si les radiographies pulmonaires et autres diagnostics syst\u00e9miques ne fournissent aucune preuve de tuberculose. En r\u00e8gle g\u00e9n\u00e9rale, une trith\u00e9rapie ou quadrith\u00e9rapie est appliqu\u00e9e en tant que traitement \u00e0 long terme, en raison de la r\u00e9sistance fr\u00e9quente \u00e0 l’isoniazide (INH). En raison des taux de r\u00e9plication extr\u00eamement faibles des mycobact\u00e9ries, la dur\u00e9e de la th\u00e9rapie doit \u00eatre d’au moins 3 \u00e0 6 mois afin d\u2019emp\u00eacher la s\u00e9lection de bact\u00e9ries tuberculeuses multir\u00e9sistantes. Les patients qui ne suivent pas bien la th\u00e9rapie et qui sont infect\u00e9s par le VIH, ont de grands risques de d\u00e9velopper des souches de tuberculose r\u00e9sistantes. La th\u00e9rapie progressive commence par l’INH, la rifampicine et le pyrazinamide pendant 2 mois, suivie d’une phase d’entretien de 4 \u00e0 6 mois, g\u00e9n\u00e9ralement avec l’INH et la rifampicine. Si une r\u00e9sistance \u00e0 ces m\u00e9dicaments est d\u00e9tect\u00e9e par des techniques de PCR, ou par des tests de r\u00e9sistance lors de la culture d’agents pathog\u00e8nes vivants, l’\u00e9thambutol ou la streptomycine sont administr\u00e9s comme traitement suppl\u00e9mentaire pendant 4 mois.<\/p>\n
Les probl\u00e8mes th\u00e9rapeutiques surviennent principalement chez les patients suspect\u00e9s de tuberculose oculaire qui pr\u00e9sentent un test positif \u00e0 la tuberculine, mais qui ne pr\u00e9sentent aucun signe d’infection tuberculeuse syst\u00e9mique. Dans ce cas, un traitement est justifi\u00e9 en pr\u00e9sence d’un test cutan\u00e9 fortement positif. De plus, un contr\u00f4le de la propagation de l’infection par une radiographie pulmonaire r\u00e9guli\u00e8re est indispensable dans le cadre de la th\u00e9rapie st\u00e9ro\u00efdienne syst\u00e9mique et locale, car un traitement st\u00e9ro\u00efdien de longue dur\u00e9e sans antibiose d’accompagnement en cas de tuberculose active, entra\u00eene une aggravation progressive des l\u00e9sions choro\u00efdiennes. Si les radiographies pulmonaires ne permettent pas d’exclure de mani\u00e8re fiable la tuberculose pulmonaire et qu’une st\u00e9ro\u00efdoth\u00e9rapie \u00e0 long terme est pr\u00e9vue, une prophylaxie \u00e0 l’INH doit \u00eatre effectu\u00e9e pendant 6 mois \u00e0 un an. Dans le cadre de la bioth\u00e9rapie, en particulier avec le traitement par inhibiteurs du TNF (Remicade), une prophylaxie par dissection \u00e0 l’INH de la tuberculose est n\u00e9cessaire en cas de test cutan\u00e9 positif. Cette prophylaxie doit \u00eatre mise en place au moins 3 semaines avant le d\u00e9but du traitement biologique, car sous les bloqueurs du TNF, la tuberculose latente se r\u00e9active assez fr\u00e9quemment.<\/p>\n
La th\u00e9rapie locale suppl\u00e9mentaire des manifestations oculaires, d\u00e9pend de l’ampleur de l’activit\u00e9 inflammatoire et des probl\u00e8mes secondaires, tels que la formation de syn\u00e9chies, l’opacit\u00e9 du vitr\u00e9, l’\u0153d\u00e8me maculaire et le glaucome secondaire. Ils n\u00e9cessitent souvent une intervention chirurgicale d\u00e8s que l’activit\u00e9 infectieuse est ma\u00eetris\u00e9e. Les changements oculaires ne r\u00e9agissent g\u00e9n\u00e9ralement pas de mani\u00e8re perceptible au traitement avant plusieurs mois.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\t\t
En r\u00e9sum\u00e9, la tuberculose oculaire doit \u00eatre comprise comme faisant partie de la manifestation extra-pulmonaire de la tuberculose syst\u00e9mique, et donc comme une maladie rare qui repr\u00e9sente environ 0,6 \u00e0 1% des cas d’uv\u00e9ite infectieuse sous nos latitudes. Le probl\u00e8me du diagnostic r\u00e9side dans le fait que l’infection n’est souvent pas d\u00e9tect\u00e9e et que, par cons\u00e9quent, le diagnostic suspect\u00e9 ne peut \u00eatre ni exclu, ni confirm\u00e9. Il ne peut \u00eatre \u00e9tay\u00e9 que par l’\u00e9volution de la maladie et la r\u00e9ponse au traitement. Le test cutan\u00e9 et le test \u00e0 l’interf\u00e9ron peuvent \u00eatre faussement positifs ou faussement n\u00e9gatifs, et la moiti\u00e9 des cas de manifestations oculaires montrent une radiographie pulmonaire discr\u00e8te quant \u00e0 une manifestation extra-pulmonaire de la tuberculose. En raison de sa raret\u00e9, la maladie est souvent diagnostiqu\u00e9e tardivement et la plupart du temps uniquement apr\u00e8s exacerbation sous st\u00e9ro\u00efdes syst\u00e9miques ou immunosuppression. C’est pourquoi les patients qui pr\u00e9sentent des l\u00e9sions granulomateuses choro\u00efdiennes, chez lesquels la tuberculose ne peut \u00eatre exclue, doivent \u00eatre suivis cliniquement si une th\u00e9rapie st\u00e9ro\u00efdienne ou immunosuppressive \u00e0 long terme est pr\u00e9vue. Si le test cutan\u00e9 est positif, la prophylaxie INH doit \u00eatre commenc\u00e9e au moins trois semaines avant un traitement biologique pr\u00e9vu.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/li>\n\t\t\t\n\t<\/ul>\n\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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